Traumer
i tidlig barndom
Sammenhengen
mellom traumatiske opplevelser i barndommen og senere utvikling av depresjoner
og personlighetsforstyrrelser i voksen alder.
Av Rune Fardal,
Psykologstudent, Universitetet i Bergen, 2005
![]()
Forskere
over hele verden begynner nŒ Œ forstŒ deler av samspillet mellom psykologiske hendelser og hjernens biologiske funksjon. Et
innviklet samspill mellom barnets
tidlige persepsjon og utviklingen av sentrale deler av hjernen avtegner et
meget sammensatt og komplisert system
der opplevelser, emosjoner og persepsjoner knyttes til vekst og utvikling gjennom kjemisk-hormonelle prosesser i
kroppens endokrine (hormonelle) system. I det som synes Œ v¾re et meget sŒrbart
system vokser spedbarnet opp og pŒvirkes av sine omsorgspersoner.
Som oftest gŒr det bra, (fig.4)
men i stadig flere tilfeller ender barna opp med depresjoner og
personlighetsforstyrrelser i voksen alder. Sykdommer man nŒ begynner Œ forstŒ har sin opprinnelse i tidlig
barndom. Barnets psykiske og fysiske pŒkjenninger helt fra f¿r det blir f¿dt er
avgj¿rende for helsetilstanden i voksen alder.
![]()
I flere tiŒr har mann antatt at Œrsaken til lidelser som
antisosial personlighets-forstyrrelse, psykopati, narsissisme ol. har v¾rt
knyttet til tidlig barndom. Beskrivelser
av dette finnes mange steder (Millon 1981, Hollingworth (1930), William James
(1890), Cleckley (1941), Robbins
(1966)). Som enkelte psykiatere utaler ÓPsykopat er ikke noe
man blir, det er noe man erÓ, (Sirnes, 1976). Et utsagn som henspeiler pŒ den
konstitunelle form lidelsen har. Den gjennomsyrer hele personlighetens
fremtoning. I tillegg til lidelsenes meget fundamentale karakterer, ligger det
en forstŒelse av at Œrsaksammenhenger finnes i meget tidlige stadier av
utviklingen.
Vitenskapen kan aldri gi noen
absolutt sannhet. Som Karl Popper predikerte pŒ 1800-tallet, ÓSelv om 100
fors¿k viser at vŒr teori stemmer,
vet man ikke om det finnes et eksperiment som tilbakeviser vŒr teoriÓ. I en slik ÓvirkelighetÓ arbeider
vitenskaps-teoretikere. De teorier
og den empiri man her bygger pŒ er imidlertid sŒ gjennomtenkt og gjennompr¿vd
at man blir tvunget til Œ ta det pŒ alvor. Det kan ikke bortforklares som et perspektivs s¾re tolkningsmŒte.
Pr. i dag vet vi at stress
forstyrrer homogenesen, og bidrar til fysisk skade i hjernen. BŒde hos
mennesker og dyr skjer det samme. Vi begynner ogsŒ Œ forstŒ mekanismene som
ligger bak disse biologiske forandringer som er f¿lgene av mentale
pŒkjenninger, som stress ofte fremstŒr som. Dette er pŒkjenninger som oppfattes
negativt av personen. Dette
skjer bla. gjennom ulike former
for traumer. Stress oppleves ulikt av
den enkelte. Noen er genetisk bedre rustet til Œ tŒle pŒkjenninger enn andre.
Andre har gjennom traumer og
pŒvirkning i tidlig alder Ól¾rtÓ at de er svake gjennom hvordan omsorgspersoner
og andre viktige personer opptrer nedbrytende i stedet for Œ v¾re
oppbyggende. Barnet fŒr dette
ÓselvbildetÓ bekreftet gjennom ¿kt sŒrbarhet. Denne ¿kte sŒrbarheten kombinert
med skader i hjernens ulike nevronsystemer (hippocamus, hypo-talamus og
amygdala) bidrar til at barnets naturlige narsissisme ikke finner normale
overganger til et normalt selv, men i stedet utvikler et falskt selv, som er
selve kjernen i den narsissistiske
sŒrbarhet. Det ekte selvet blir undertrykt, ofte av en omsorgsperson som selv
har store problemer med eget
selvbilde.
Traumer
Traumer oppstŒr nŒr barn utsettes
for psykisk og fysisk vold,
manglende omsorg, psykologisk, mentalt og fysisk. Tap av ulik karakter, enten
det gjelder ved d¿dsfall, venner,
n¾re familie-medlemmer eller tap av egen selvf¿lelse og selvbilde sŒ pŒvirker
dette oss pŒ ulike negative mŒter.
Kvilhaug (2005) har pŒ en meget
overbevisende mŒte dokumentert dette faktum. Tap av n¾re omsorgspersoner er for
barn en av de verste former for
tap et barn kan oppleve. Mange forskere har dokumentert at Óeffekten av
tap ved varig atskillelse pŒ annen mŒte enn ved d¿d er mer traumatiserende enn
tap ved d¿dÓ, (Agid
(1999), Canetti & al.(2001), Wethington (2001), Bron & al. (1991), Roy
(1985), Kendler & al. (19992 og 2002) og Furukawa & al. (1999))
Det blir da forstŒelig at barn
som mister kontakt med, eller fjernes fra en eller begge sine foreldre blir
utsatt for noe av de verste
traumer man kan utsette barn for. Slik barnevernets praksis, gjennom sine
ÓsakkyndigeÓ psykologer, s¿ker Œ skille bŒde s¿sken og barn/foreldre pŒ meget
tynne og til dels uforstŒelige
grunner (Holte, 2005), er det all grunn til Œ anta at mye av Œrsaken til
slike barns alvorlige problemer ligger i det traumet, en slik atskillelse i seg
selv
utgj¿r. Dette er ogsŒ meget godt dokumentert rundt fosterbarn og barn pŒ
barneverns-institusjoner, som
sv¾rt ofte havner pŒ skrŒplanet som en direkte f¿lge av barnevernets
behandling. Barnevern-saken i Bergen er et eksempel i sŒ mŒte. Stadige
avsl¿ringer i pressen om barn som
havner pŒ skrŒplanet i og etter barnevernsinstitusjoner dokumenterer dette.
Avsl¿ringen av traumatiske overgrep i Bergen er godt dokumentert og f¿rte til
omfattende erstatninger (Hansen, 2004)
Man kan ikke se bort i fra at
mange av de problemer en del unge i dag opplever, har sammenheng med deres
foreldres omsorgsevne i tidlig alder. En rekke forskere (DeBellis (2002),
Whitfield (2003) Perlmutter (2002),
Kendler (1995), Kandel (1998), Felitti (2003)) har meget godt vist at voldtekt, psykisk mishandling og
omsorgsvikt gir varige skader i barn fra meget tidlig alder. Skader som ikke
blir synelige f¿r i sen ungdom, eller voksen alder. Dette er kunnskap vi mŒ ta
pŒ alvor. Terskelen for at
spedbarn utsettes for stress er
langt mindre enn hos eldre barn,
ungdom og voksne. De opplevelser spedbarnet opplever i tidlig alder blir via
biokjemiske prosesser Óbygget inn i personlighetenÓ. Dette vet vi i dag langt
pŒ veg skjer rundt dannelsen av
nevronsystemene i det sentrale og
perifere nervesystem.


Fig.5
Nervesystemet
Det at barnet mister
kontakten med den sentrale
omsorgsperson, om det sŒ bare er for timer eller dager, kan v¾re skadelig for spedbarnet, om dette skjer ofte over tid. Dette oppfattes som savn for spedbarnet og nŒr dette skjer
over lang tid, blir nervesystemet skadet (Passer, Smith,
2004). De enkelte nevroner fŒr
f¾rre tilkoblinger til andre
nevroner gjennom reduserte dendriter, Blir det virkelig ille , d¿r nevroner i denne for barnet sŒ viktige
fase, (fig.6). Det finnes
omfattende forsking som viser at dette
kan oppfattes og oppleves
meget traumatisk av barn (Withfield, 2003), og at dette gir seg utslag i
depresjoner, angstlidelser, personlighets-forstyrrelser, somatiske plager ol, i
senere alder. Vi ser noe lignende ved FAS (Fetal Alcohol Syndrome) der barnet i
mors mage pŒvirkes av kjemiske
substanser fra mors alkoholforbruk
(fig.11). Dette er biokjemiske
forstyrrelser pŒ et utviklingstidspunkt der barnet er meget sŒrbart.

Fig.11 FAS-Syndrom
Kroppen reagerer
NŒr kroppen utsettes for en pŒkjenning av en viss karakter enten
den er fysisk eller psykisk, settes kroppen i alarmberedskap. Blir vi skremt kjenner vi adrenalinet komme meget raskt, svette i panne og klamme
hŒndflater i tillegg til ¿kt
overvŒkenhet. Alle sanser skjerpes
og persepsjonen fokuseres pŒ det som
kan utgj¿re en fare og ikke
det som mŒtte skje i bakgrunnen eller i periferien. I en slik stressituasjon skjer det
en utl¿sning av hormoner i kroppen som aktiverer hjertet til Œ pumpe fortere slik at
muskulaturen tilf¿res mer oksygen gjennom blodet.
Hjernen, som til vanlig forbruker
mer enn halvparten av kroppen glukose
fŒr tilf¿rt mer bŒde blod og hormoner av ulike typer. Faktisk er det hjernen selv som sender
beskjed i kroppens endokrine (hormon) system at kroppen skal settes i
alarmberedskap. Dette skjer via hypotalamus og hypofysen. Hypofysen er den
viktigste hormonkjertel i kroppen. Plassert rett under hypotalamus
kontrollerer denne kjertelen
andre hormonkjertler rundt i kroppen.
HPA-Aksen
HPA
(Hypothalamus-Piuitary-Adrenal) stŒr for Hypotalamus-Hypofysen-Binyrene
–aksen. Fig.1 viser dette
systemet. Tegningen viser en forenklet prosess der i f¿rste rekke hormonet
kortisol er fremhevet.

Fig. 1 HPA - Aksen
Det foregŒr imidlertid en rekke
samtidige prosesser og det totale
hormonbildet er betydelig mer komplisert. Det som skjer nŒr denne aksen blir aktivert, er at kroppen pŒ bakgrunn av sansing gir innformasjon til hjernen,
som gjennom persepsjon og i vŒrt emosjonelle senter, amygdala, f¿ler en form for stress. I kognitive sentere
forbindes persepsjonen med frykt og fare. Beskjed gŒr via
nervesystemet til hypotalamus, et senter for basale biologiske behov, om at
kroppen er utsatt for stress. Hypotalamus reagerer ved Œ sende CRF
(kortikotropin-frigj¿rende hormoner) til en liten kjertel pŒ st¿rrelse med en
b¿nne som henger under hypotalamus omtrent midt i sentrum av hjernen, hypofysen.
Kortisol
Hypofysen, vŒr viktigste hormonkjertel, kontrollerer langt pŒ
veg de andre hormonkjertler i kroppen. Denne reagerer med Œ sende ACTH
(adrenokortikotropin) til binyrene. ACTH-sekresjonen er h¿yest pŒ slutten av
natten og tidlig om morgenen (fig.9). I stressituasjoner ¿ker konsentrasjonen
av kortisol og samtidig blir d¿gnvariasjonen mindre uttalt, eller den
forsvinner helt (fig.10). Disse produserer en gruppe hormoner som kalles
glukokortikoider, et navn de har som f¿lge av hormonenes sentrale rolle i
glukoseomsetningen. Et av disse hormoner er kortisol, (fig.8), et kjent
stresshormon. I alle stressituasjoner ¿ker kortisolsekresjonen. Selve
virknings-mekanismen er at kortisolet transporteres til kjernen i mŒlcellene.
Der bindes de til DNA og virker ved Œ stimulere eller hemme transkripsjonen av
spesielle gener.

Fig.8 Kortisol
kjemisk formel
Kortisol har flere funksjoner i
kroppen. Det stimulerer nedbrytningen av fett og proteiner, og ¿ker derigjennom
glukosekonsentrasjonen i blodet. Av den grunn er kortisol ogsŒ benyttet i
slankeprodukter samt i forbindelse med kropsbygging (Fig.12).

Fig.12
Slankelitteratur
Den ¿kte
kortisolkonsentrasjonen om
morgenen er viktig for at kroppen har
nok glukose til dagens aktiviteter. Dette bidrar imidlertid ogsŒ til at
deprimerte har det verst om morgenen, nŒr kortisolkonsentrasjonen er h¿yest. De
som har opplevd virkelig depresjon vil kjenne seg igjen i det som ofte
karaktriseres som tankekaos nŒr man vŒkner. I stressituasjoner bidrar kortisol
til Œ forsterke den blodtrykkshevende virkningen av noradrenalin. Kortisol er
ogsŒ n¿dvendig for Œ opprettholde normalt blodtrykk. Kortisol er ogsŒ med pŒ Œ
hemme

Fig.9 Normalkurve
- Kortisol
DNA-syntesen, og ¿ker
protein-nedbrytningen i mange vev. Det gj¿r at kortisol har veksthemmende
effekt. Veksthemmingen fŒr bare betydning dersom produksjonen av kortisol er
st¿rre enn normalt. (Sand & al. 2001) Nettopp den veksthemmende evne er det vi ser nŒr kortisol konsentrasjonen blir
for stor. Hjernen blir mindre, antall nevroner reduseres og hippocampus reduseres.
Dette ser vi hos personer med personlighetsforstyrrelser og alvorlige
depresjoner. Slik fig.9 viser den normale
d¿gnrytmen til kortisol, avviker denne markant fra fig.10 som viser kortisol hos en med
depresjon eller personlighetsforstyrrelse.

Fig.10 Depresjon -
Kortisol
Kortisol har ogsŒ antiflamatorisk
effekt i h¿ye konsentrasjoner. Der ogsŒ meget godt dokumentert at
overproduksjon av kortisol kan gi personlighetsforstyrrelser av ulike slag
(Corcept, 2005). Det v¾re seg bŒde
depresjoner og psykoser. Pasienter med Cushings syndrom, der binyrene
produserer for mye kortisol, utvikler ofte psykiatriske lidelser. I
fig.10 ser vi den r¿de linjen for pasienter med PMD (Psychotic Major
Depression).
Stress
I denne sammenheng er stress
pŒkjenninger som endrer, eller
truer med Œ endre kroppens indre milj¿ (Sand, Sjaastad, Haug, 2001-2005). Det
kan v¾re ytre psykiske pŒkjenninger som tidlige traumatiserende
barndoms-opplevelser, frykt for avsl¿ring av virkelig selv, redsel, fysisk som
psykisk angrep, sorg, osv. I
arbeids sammenheng kan det v¾re
opplevelsen av Œ ikke strekke til,
stor arbeids-belastning, mobbing, trakassering ol. Privat kan det
v¾re problemer i parforhold,
skilsmisser, syke barn, seksuelle overgrep, ol. I trafikken opplever mange stress daglig ved tett trafikk.
Alt dette bidrar til Œ ¿ke
produksjonen av kortisol i binyre-margen.
Den ¿kte kortisolsekresjonen f¿rer til ¿kt glukosekonsentrasjon
i blodet, og med det sikre
n¾ringstilf¿rselen til hjernen. Stress setter kroppen i kampberedskap, Ófight or flightÓ! NŒr den akutte situasjonen er
over, minker hypotalamus
utsondringen av CRF til hypofysen, og dermed utsonderingen av ACTH fra hypofysen til binyrene. Kroppens
kortisolkonsentrasjon gŒr igjen i
likevekt. Noen ganger forykkes denne likevekten nŒr hypothalamus utsettes
for stort kortisolpress. Da bryter likevekten sammen og
hypothalamus fŒr ikke gitt beskjed til hypofysen om Œ redusere utslipp av CRF.
Dersom barnet opplever denne
stressbelastningen over lengre tid og ofte, vil den konstante og forh¿yede
kortisolkonsentrasjonen i hjernen skade
eksisterende, og hindre nydannelse av, nye nevroner og koblinger mellom
dem. Antallet dendriter reduseres pŒ hvert nevron slik vi ser i fig.6, der
venstre bilde viser et normalt nevron, mens h¿yre bilde viser et stress-skadet
nevron.

Fig.6 Frisk og
skadet nevron
Nervesystem
En annen virkning av ¿kt kortisolkonsentrasjon er at det sympatiske (aktiverende)
nervesystem aktiveres. Denne delen
av nervesystemet ¿ker kroppens
fysiske yteevne og aktiveres i fysisk krevende situasjoner. Motpolen, det
parasympatiske (beroligende) nerve-systemet er tilsvarende aktivt
i normale hvilesituasjoner. Begge disse systemer utgj¿r det autonome
nervesystem. Det er et system vi har lite bevist kontroll med. Det styres av
hjernens, for oss ubeviste vurderinger av kroppens tilstand. Dette systemet styrer for en stor del
kroppens indre funksjoner som hjerte, lunger, blod, hormoner ol. Mens det
autonome system utgj¿r et ÓautomatiskeÓ nerve-system, er det somatiske nervesystem, den andre
halvdelen av kroppens perifere
nervesystem. Dette er det mer beviste og muskelstyrte system. Dette kan vi i
st¿rre grad aktivere bevist nŒr vi l¿fter en arm, gŒr, l¿per, tygger mat ol.
Samtidig med aktivering av det sympatiske nervesystem, s¿rger binyrebarken for
¿kt adrenalinsekresjon, noe som ogsŒ f¿rer til ¿kt glukosekonsentrasjon i
blodet.

Fig.4 En normal
hjerne
Forskning
Charles L. Whitfield (2003)
beskriver i The Truth About
Depression og The Truth About
Mental Illnes, forskning som meget klart viser at det er en Œrsaksammenheng mellom barns traumer i tidlig alder og
pŒf¿lgende psykiske lidelser i form av depresjoner og
personlighetsforstyrrelser i ettertid. Et overveldende materiale, 300 artikler
av ulike forskere verden over, der mer enn 150.000 mennesker deltar, viser denne Œrsak – virkning
sammenhengen. Bare det Œ vokse
opp og leve med en deprimert forelder er
for spedbarnet et traume i seg selv, if¿lge Whitfield (2003.s.30). Belastningen dette pŒf¿rer barnet
svekker barnets mentale evne til Œ motstŒ senere stress. Det er dokumentert ved flere tilfeller at psykologer og barnevern
har sendt barn til deprimerte foreldre fremfor ikke-deprimerte. Resultatet har v¾rt tragisk for barna. Slik
det er vist (Fardal, 2005) har barna
i enkelte tilfeller begynt
Œ vise en narsissistisk sŒrbarhet
langt ut over det normale som en direkte f¿lge av dette.
Narsissistisk
Den narsissistiske mor kan pŒf¿re
barnet livsvarige skader gjennom sin ÓbrukÓ av barnet for egen bekreftelse. I
slike situasjoner er barnet morens
narsissistiske supply. Barnet
blir morens omsorgsperson, i stedet for omvendt.
Barnet mister sin barndom og blir opptatt med Œ tilfredstille sin mors forventninger i et hŒp om Œ oppleve mer betinget kj¾rlighet. For barn av
slike narsissistiske m¿dre er det ikke noe som heter ubetinget kj¾rlighet.
Moren ble av sine foreldre ¿delagt
emosjonelt, og tror hun beskytter barnet, men i realiteten utsetter slike m¿dre
barnet for det samme overgrep de selv ble utsatt for. Slike forhold har sitt
opphav i traumatiserende skader i
tidlig barndom. Vi finner familiestrukturer med alkohol og foreldre som er mest opptatt av
egen tilfredsstillelse. Fig.12 viser det kjente bildet av Narcissus som
ble sŒ forelsket i sitt eget selvbilde at han satt der til han d¿de!

Fig.12 Narcissus
ved kilden
Skader
Winnicot skriver at emosjonelle traumatiseringer
av barn Ócata-strophically
destroys the illution of omnipotence in children and the illution that their parents
would protect themÓ. Palmer (1999)
beskriver den biokjemoske pŒvirkningen
et lite barn utsettes for i kritiske utviklingstadier og hvordan dette
kan forŒrsake permanente anatomiske og funksjonelle skader pŒ hjernen. Freud
beskriver ulike utviklingsstadier og
skader som er typiske for barn som
fŒr forstyrrelser i det enkelte stadiet. Permanent negativ pŒvirkning
fra omgivelsene ved stadig stress medf¿rer permanent negativ utvikling mens
hjernen utvikles i de ulike kritiske perioder i tidlig barndom. Hippocampus viktige rolle ved
l¾ringsprosessen ÓlagrerÓ da
negative opplevelser! Slik det er demonstrert at nerveceller i hippocampus
¿delegges ved kronisk stressbelastning og
forh¿yede stresshormon nivŒer. Det
er vist at dette f¿rer til manglende intellektuell evne (Raber, 1998). OgsŒ for tidlig utviklet pubertet har
vist seg ha sammenheng med betydelig h¿yere nivŒer av kortisol og andre
stressindikatorer (Dom & al.
1999). Kimberly & al. (2005) viste at kronisk stress eller misbruk
og omsorgsvikt i barnehjem f¿rte til mangelfull utvikling av hjerneregioner forbundet med l¾ring og
hukommelse (hippocampus). De viser helt klart at det Œ bli plassert i et
barnehjem er en form for ekstremt stress og at det f¿rte til abnormal utvikling
og minsket kognitiv fungering. Det viste seg at ikke bare ekstrembarnehjem som
ble avsl¿rt i Romania gav dette resultatet, men ogsŒ mer ÓnormaleÓ barnehjem.
Det er klart at nŒr viktige
hormonkjertler blir forstyrret i sin balansering av kroppens funksjoner,
fŒr det alvorlige konsekvenser for hele stoffskiftet i kroppen.
Hippocampus
Hippocampus er meget viktig for dannelsen av vanlig og emosjonell
hukommelse (Blom & al. 2001) og ved l¾ring. Den er en del av det limbiske
system i hjernen og har avgj¿rende betydning for overgangen mellom kort- og langtidshukommelse. Skades
eller svekkes denne, ser vi dette i form av problemer med konsentrasjon, vansker med Œ huske opplevelser, beslutnings-evne, s¿vn-problemer ol. Hos pasienter som
har fŒtt fjernet hippocampus pŒ begge sider slik det beskrives i Bear, Connor,
Paradiso (2001) ser vi beskrivelser av hvordan personen fullstendig mangler evnen til Œ huske
selv ting som skjedde for 15 minutter
siden. Figur.2 viser plasseringen av hippocampus i hjernen. Personer som fŒr
skader pŒ hippocampus er beskrevet
med ulike problemer rundt konsentrasjon og hukommelse.

Fig.2 Hippocampus
OgsŒ i samspill med andre deler
av hjernen er hippocampus viktig. Tilknytningen til amygdala har viktige
funksjoner ved emosjoner og en del bevegelser. Fors¿k har vist at den elektriske aktiviteten i hippocampus reduseres ved alkohol
og smertestillende medikamenter.
Dette er noe vi finner igjen ved ust¿ gange, sn¿vlete tale, hukommelsestap og
vansker med konsentrasjonen hos personer som er pŒvirket. NŒr vi sŒ vet at
hjernens emosjonelle senter, amygdala er Œ finne ytterst pŒ hippocampus, er det
klart at skader pŒ hippocampus fŒr alvorlige konsekvenser ogsŒ for amygdala, og
med det menneskets emosjonelle
evner.
Det er vist (Bremmer, 1999) at
barn utsatt for traumer over tid
har redusert utvikling av hippocampus. Denne reduksjonen har Œrsak i stress. Post traumatisk
stressyndrom hos barn viser samme typer reaksjoner. For smŒ barn er det ogsŒ forbundet med
stress nŒr barnet ikke
opplever en normal omsorg,
eller pŒf¿res forventninger det ut
i fra sin alder ikke moden verken til Œ forstŒ eller mestre. Fragmentering av hukommelsen, flashbacks og
patologiske emosjoner er ogsŒ
vist knyttet til reduksjon av
hippocampus. Dette kan forklare en
del av den forsinkede gjenhenting
av opplevelser i forbindelse med traumer som omsorgssvikt og overgrep, bŒde
psykiske og fysiske. Hippocampus er ogsŒ viktig link til
frontallappen, der hjernens
avanserte kognitive senter befinner seg. McEwen & al. (1992) viste hvor
sensitiv hippocampus er i forbindelse med l¾ring og hukommelse. De viste at
stress var assosiert med skade pŒ hippocampus samt tap av nevroner og redusert
dendrit-tilknytning mellom nevroner i dette omrŒdet. Dette hadde klar
Œrsaksammenheng med den ¿kte konsentrasjonen av i hovedsak kortisol i hjernen
under stress. Skaden skjer ved at celle-metabolismen forstyrres og sŒrbarheten
for aminosyrer som glutamate ¿ker.
Personlighetsforstyrrelser.
Det synes foreligge omfattende
forskning som viser at barn utsatt for stress over lengre tid fŒr psykiske
lidelser i voksen alder relatert til barndomsstress (Whitfield, 2004).
Depresjon og personlighetsforstyrrelser har vist seg i stor grad Œ v¾re symptomer
og ikke Œrsak til lidelser. En manglende forstŒelse for dette blant en del
psykologer har fŒtt flere tragiske
konsekvenser i barnefordelingsaker. Barn er sendt til deprimerte
foreldre fremfor ikke-deprimerte,
selv om den ikke-deprimerte har dokumentert gode omsorgsevner.

Fig.7 Felitti«s
Pyramide
Likeledes er det vist meget godt av flere
forskere, Millon (1997), Gotlib (2002), Mehl (2005) at det er vesentlig
overlapping mellom de ulike personlighetsforstyrrelsene. Det som kalles
komorbiditet, eller samsykdom. Dette kan ha sin Œrsak i at mye av grunnlaget for disse
lidelser har felles utgangspunkt, bla. ulike barndoms-traumer. Dersom vi legger
til grunn at mennesker reagerer og opptrer noenlunde likt til samme typen traumer, og at sammensetningen av traumene for det enkelte individ gir noe ulik avvikende patologisk
adferd, blir det mulig Œ forstŒ denne dynamikken. Den tilsynelatende
grunnleggende likhet det er rundt flere trekk i diagnosesystemene kombinert med
hver enkelt diagnoses ÓspesialeÓ kan forklare en slik personlig tilpasning til den enkeltes opplevelse av
de ulike former for traumer.
Tragisk utgang
Det finner en rekke eksempler pŒ
at ogsŒ psykologer og psykiatere ikke har forstŒelse for denne dynamikken, selv
om dette er kunnskap som har v¾rt tilgjengelig i flere Œr. Fra sakkyndige rapporter i barnefordelingsaker
er det ved flere anledninger avsl¿rt at
psykologer har sendt barn til
den narsissistiske og/eller psykopatiske av foreldrene. Foreldre som har
hatt en livslang historie med depressive plager, traumatiske
barndomsopplevelser og en avvikende adferd. Foreldre som pŒ grunn av dette fremviser en klar narsissistisk
holdning ovenfor sine barn. En
adferd som er en direkte f¿lge av egne traumatiske opplevelser i deres barndom.
Der er derfor tragisk at en del psykologer og andre fagfolk innen barnevernet
og andre barnerelaterte domener
ikke har oppdatert kunnskap om den
fundamentale narsissistiske sŒrbarhet barn fŒr ved det som bare kan kalles fagfolks kunnskapsl¿se overgrep mot
barn. I stedet for Œ la seg lure og manipulere av den ofte smilende og
ÓuskyldigeÓ fasade slike narsissistiske foreldre setter opp burde de gŒ n¿yere inn i materien og se pŒ forhistorien. Det hjelper sŒ lite
Œ blande klinisk psykologi med
rollen som sakkyndige i slike barnefordelingsaker, nŒr det ikke er en terapeutisk rolle psykologen
har i slike mandater. Narsissistens manipulative evner er godt beskrevet,
J¿rstad (1995), Nissen (1945), Hare (1991), Vaknin (199), Ronningstam (1998) .
NŒr barn i 3-6 Œrs alder viser
tegn pŒ at de tar vare pŒ og
bekymrer seg for forelderen og
ikke omvendt, er det et klart faresignal
pŒ den narsissisme som er i ferd med Œ bli innprentet i barnet. Barnet
forstŒr ikke hva som skjer og blir
oppl¾rt til Œ bli forelderens narsissistiske supply! Dette er meget vanskelig Œ avsl¿re da slike foreldre
tilsynelatende utad tar seg av barna bedre enn vanlig. Dessverre er det bare
et optisk bedrag. Fine kl¾r,
presise fram¿ter er ofte bare
forelderens mŒte Œ fŒ omgivelsene til Œ bekrefte deres falske selv«s f¿lelse av grandiositet og gode
omsorgsevne. Barnet derimot gŒr
inn i en tvangs-situasjon der det
ofrer mer og mer av seg selv
for Œ tilfredstille (ta vare pŒ) forelderens forventninger. Forventninger som kommer i form av emosjonell
utpressing av barnet, en utpressing, barnet ikke har noen forutsetning for Œ
forstŒ.
Krav som tar form av somatisk
bekymring, som barnet verken forstŒr eller kan avhjelpe. (Ehrenberg & al. 1996). Barnet blir fanget
i en situasjon der det aldri fŒr bekrefte seg selv, men bare bekrefter sin forelder.
Barnet kommer i en situasjon der
uansett hvor mye det pr¿ver, sŒ blir forelderen ikke forn¿yd. Slike barn fŒr
skyldf¿lelse av Œ ikke
tilfredstille sin forelder, og blir fanget i narsissisten garn. Og alt
dette f¿rer til og har sin bakgrunn i barndomstraumer. Den ene sŒrede
generasjonen overf¿rer det til den neste. Seri¿se fagfolk vet dette, men gj¿r
ingenting!
I en nylig sak med en narsissistisk mor som fikk omsorgen for
barnet ble trekkene synlige
bla. ved at barnet (3Œr) gav utrykk for at det ikke ville til sin far. rsaken
lŒ i morens behov for omsorg av sitt lille barn. Barnets fors¿k pŒ Œ
tilfredstille morens ÓanklagerÓ mot sin ex. var ren manipulasjon av det lille
barnet. I dag er barnet knyttet mot
psykiatrien.
Nevrotisk
Gitt en slik faglig forankret
forklaring pŒ barndomstraumers
pŒvirkning av vŒr adferd
blir det meget viktig Œ hindre at
barn opplever traumer de ikke kan
behandle rasjonelt. fortrenge vonde opplevelser til vŒre underbeviste deler av
bevistheten, skaper slik Freud (1923) viste, et indre trykk som er en evig
kilde til angst og plager hos den enkelte. Dette ble tidligere kalt nevrotisk
adferd. I dag er dette inndelt i ulike personlighets-forstyrrelser og
angst-sykdommer. Dette f¿rer i sin tur til vansker i familien, pŒ arbeidsplassen og i samfunnet
for¿vrig. De lidelser barn av
slike deprimerte og personlighetsforstyrrede mennesker opplever er ikke alltid
like lett for andre Œ verken se eller forstŒ. De fremstŒr mer normale enn den
normale selv. Dessverre f¿rer slike foreldre til at de i en missforstŒtt tro pŒ at de ikke vil at egne barn skal
utsettes for det de selv ble utsatt for, til at det er nettopp det de
gj¿r. Den overbeskyttende og
kontrollerende adferd en del slike foreldre viser er veien til narsissistiske barn. Barnet blir til for
forelderen og ikke omvendt. I realiteten utsetter slike foreldre sine barn for
de samme traumer de selv ble utsatt for, uten at de verken forstŒr eller kan
hindre at det skjer. Det tragiske i dagens helsevesen er at det gj¿r heller ikke
mange psykologer, psykiatere og leger! Tidlige forstyrrelser i
tilknytningsfasen kan f¿re til varige skader pŒ utvikling av
mellom-menneskelige relasjoner og problemer med depresjon og angst.
(Surgeongeneral.gov.com, 2004).
Personlighet, Temperament
Dette er begge st¿rrelser
som f¿lger av barnets opplevelser
under utviklingen. Mens nevrotikeren
er utsatt for depresjon er
den mer muntre og bekymringsl¿se mer beskyttet mot slike lidelser. Forskning viser at mennesker med en
avvikende personlighet eller avvikende temperament sv¾rt ofte har en historie
med tidlig omsorgsvikt (Browne & Finkelhor,1986). Igjen ser vi resultatet
av de skader traumer pŒf¿rer hjernen i tidlig alder. Forskning har ogsŒ vist
at oppvekst i lavere sosiale
klasser med en kombinasjon av stress og
dŒrlig sosial st¿tte er en
Œrsak til h¿yere depresjon hos kvinner enn hos menn, (Brown & al. 1994).
OgsŒ forstyrrelser ved flere gener pŒ ulike
kromosomer har vist seg ha
sammenheng med ¿kt sŒrbarhet for hum¿rforstyrrelser.
ACE-Unders¿kelsen
Felitti (2003) viste meget klart
i ACE unders¿kelsen hvordan sammenhengen mellom traumer i barndommen og senere problemer rundt depresjon og
personlighetsforstyrrelser var. I fig.7
fra Felitti (2003) viser han hvordan avvikende barndomsopplevelser f¿rer
til forstyrrelser i utviklingen av nevroner. Dette igjen f¿rer til sosial,
emosjonell og kognitive skader. Noe som
igjen gir en adferd som
utsetter individet for helserisiko, med ulike former for mental sykdom og i
verste tilfeller d¿d som f¿lge.
Hjerneskanning
PET/MRI/fMRI skanninger av
hjernen, (fig.3), hos normale (venstre) og mennesker utsatt for
kronisk stress (h¿yre) viser
reduksjoner i hjernest¿rrelse og antall nevroner (fig.3). Ikke bare
stress, men ogsŒ barn med FAS-syndrom har slike forminskede hjerner (fig.6).
Bremner & al.(1997) viste at venstre hippocampus hos voksne med post
traumatisk stress syndrom som var seksuelt og fysisk misbrukt i barndommen var
betydelig redusert i forhold til voksne som ikke hadde opplevd disse traumer. Putnam
& Tricet (1997) viste for jenter utsatt for seksuelle overgrep at ikke bare
var det vesentlige reduksjoner i
hippocampus, men de hadde ogsŒ endrede nevroendokrine responser til stressorer
som kortisol. Dette var helt i
trŒd med hva Bain & al. (2000) fant der barn utsatt for familievold ogsŒ
viste tydelige tegn pŒ hjerneskade.

Fig.6 FAS-Syndrom
Slike skader kan f¿re til
dissosiative forstyrrelser, der
deler av virkeligheten enten fortrenges eller oppleves som svart/hvit, eller fremstŒr gjennom ulike
personligheter. Enten er andre
ÓforgudetÓ og blir sett opp til eller sŒ er de ÓforhattÓ og blir sett ned pŒ!
Personer med slike lidelser kan
bli emosjonelt frav¾rende for omgivelsene. Dette er mekanismer
man finner hos narsissistisk skadede mennesker.
Ved lidelser som schizofreni, der
Œrsakene synes Œ ligge i en kombinasjon av gener og omgivelsenes pŒvirkninger,
er ogsŒ stressfaktoren vist Œ ha betydning for utfallet og av typen
schizofreni (Corcoran,
2003). Hjernens emosjonelle senter, amygdala, som vi finner i enden av
hippocampus er ogsŒ involvert og pŒvirket ved betydelig ¿kning av
stresshormoner som kortisol. Dette fŒr derfor f¿lger for personens
emosjonelle intelligens.

Fig.3 Animasjon av
hjernen
De fleste
personlighetsforstyrrelser gir da ogsŒ skader som materialiserer seg ved mangler og problemer rundt emosjonalitet. Dette er meget tydelig
rundt psykopatiene: psykopati,
antisosial personlighetsforstyrrelse, narsissisme, og dyssosial personlighetsforstyrrelse. Ved disse lidelser er
evnen til empati, som griper direkte inn i det emosjonelle, tydelig avvikende.
Referanser: